頭頸癌是國內男性第4大癌症死因，其晚期腫瘤局部快速生長的特性，是患者存活期不理想的主因。榮陽團隊歷經3年研究，找到導致頭頸癌細胞局部活化的「路徑」，未來可望用於研發新型標靶藥物。相關研究日前已線上發表於醫學期刊《自然細胞生物學》（Nature Cell Biology）網路首頁。
陽明大學臨床醫學研究所副教授、台北榮總血液腫瘤科主治醫師楊慕華表示，臨床觀察發現，頭頸癌患者至少有1/3以上，有局部腫瘤快速生長，造成頭頸組織壓迫，進而破壞吞嚥與發聲等功能的情況，這與肺癌、乳癌等其他部位晚期腫瘤多以遠端轉移為臨床特徵，有很大的區別。
為了解頭頸癌細胞高度局部侵犯的路徑與機轉，榮陽團隊利用患者病理組織切片，在模擬人體環境的3D立體培養皿中進行長期觀察，配合小鼠動物實驗，終於解開這一連串的活化訊息，乃經由頭頸癌細胞中的轉移啟動蛋白Twist1，抑制微型核醣核酸RNAlet-7i，進而活化細胞啟動蛋白RAC1所致。
楊慕華說，為印證上述發現，該團隊臨床收集50多名頭頸癌中晚期患者，經病理組織切片分析，其中21人屬局部侵犯訊息活化者，經後續追蹤，其30個月平均存活率僅3成，也確實遠低於不具相關活化訊息者30個月平均存活率可達8成的情況。
此外，臨床觀察也發現，雖然目前有針對抑制頭頸癌細胞表皮生長因子的標靶藥物，但明顯對局部侵犯訊息活化患者效果不佳。
楊慕華說，實驗室初步證實，只要能抑制細胞啟動蛋白RAC1的活性，就能阻斷一連串的局部侵犯活化訊息。此一發現，無疑將對未來研發新型標靶藥物，具有關鍵性的意義。