中央研究院生物化學研究所副所長陳瑞華研究團隊領先全球發現，癌細胞在缺氧狀態時，會誘發產生「KLHL20」蛋白，幫助癌細胞趁隙加速生長。這項發現成功破解癌細胞透過「龜息功」，在缺氧環境快速生長的科學謎團，為治癌新藥研發開闢新途徑。
正常細胞在缺氧環境應會慢慢凋亡，癌細胞反而受到刺激、快速生長，當腫瘤不斷長大，氧氣就會供應不足，誘發癌細胞更快速成長。
陳瑞華指出，過去有學者發現，這種現象是因癌細胞氧氣不足後，會透過「HIF-1（低氧誘導因子）」啟動缺氧反應，逐漸適應缺氧環境，再誘發血管增生，提供養分和氧氣，幫助癌細胞快速成長。周而復始，腫瘤越來越大，也促進癌細胞轉移，並協助癌細胞逃過化學治療與放射性治療。科學界過去並不知道作用機制為何。
中研院研究團隊最大突破是發現KLHL20在癌細胞缺氧反應扮演關鍵角色，首度明確證實HIF-1缺氧時誘導產生的KLHL蛋白具有破壞抑癌蛋白的作用，使癌細胞趁隙快速成長。陳瑞華指出，醫學界已針對低氧誘導因子研發治癌新藥，證實KLHL20是腫瘤細胞缺氧反應的關鍵蛋白，若能找出有效抑制方法，就有機會研發出治療癌症新藥。